Especialistas de Conicet lograron manipular una proteína involucrada en el desarrollo del cáncer

El hallazgo podría ser el puntapié para desarrollar nuevas terapias que logren detener el crecimiento tumoral. El prestigioso grupo Science publicó el trabajo en la tapa de su revista.

Imagen ilustrativa / Web
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Investigadores de Conicet lograron manipular una proteína involucrada en el desarrollo del cáncer, que podría dar el puntapié para que en el futuro se desarrollen terapias innovadoras y selectivas dirigidas a detener el crecimiento tumoral. El trabajo es tapa de la revista Science Signaling, del prestigioso grupo Science.

Se trata de las quinasas, unas enzimas que desempeñan un papel crucial en la comunicación celular y en la regulación de diversas funciones en el cuerpo humano. Su función principal es la de transferir fosfato de una molécula llamada adenosín trifosfato (ATP) a otras moléculas, como proteínas.

Esto funciona como un switch o interruptor, ya que al pasar el fosfato pueden “activar” o “inactivar” a la proteína modificada, según cada caso. Estas vías de señalización son caminos de comunicación que permiten que las células respondan a estímulos externos o internos.

El grupo Biología Química de Mecanismos Regulatorios del Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires, liderado por el investigador del Conicet Ricardo Biondi, hace años que estudia la estructura de PDK1, una proteína quinasa que cumple un rol fundamental en la señalización celular y que está muy vinculada con el crecimiento y supervivencia de las células.

Representación de las enzimas quinasas
Representación de las enzimas quinasas

Los especialistas saben que la PDK1 cuenta con muchos proteínas que activan a través de esta vía de señalización, y que en muchos tipos de cáncer esta vía se potencia, ayudando a que las células cancerígenas crezcan y sobrevivan descontroladamente.

A raíz de esto, comenzó a estudiarse a AKT, uno de los sustratos que PDK1 activa y que es parte de dicha vía de señalización. Así lograron saber que, de apagarse, se puede inducir la muerte en las células cancerígenas, porque dejan de recibir la señal de crecimiento.

Ahora el desafío es averiguar cómo hacer para apagar a AKT: “Es muy difícil hacer un fármaco que apague sólo a una de las proteínas, y si apagás a todas, se pueden desencadenar procesos tóxicos y los -a veces tan dañinos efectos secundarios”, expresó Mariana Sacerdoti, becaria doctoral del Conicet en el Ibioba y primera autora del estudio publicado en la revista Science Signaling.

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