Pobreza: enfermedad mental y cambios epigenéticos

Los hijos de familias pobres son más propensos a sufrir enfermedad mental, y la culpa podría recaer en alteraciones en la estructura del ADN, según un estudio publicado el 24 de mayo en Psiquiatría Molecular.

La pobreza trae un número de factores de estrés, como nutrición deficiente, mayor predominio de tabaquismo y lucha general por intentar salir adelante. Todo esto puede afectar el desarrollo de un niño, particularmente en el cerebro, donde la estructura de áreas involucradas con la respuesta al estrés y la toma de decisiones ha sido relacionada con bajo estatus socioeconómico.

Los niños pobres son más propensos a enfermedades mentales (como la depresión) que sus compañeros provenientes de familias más ricas, pero también es más probable que tengan problemas cognitivos. Algunas de estas diferencias son claramente visibles en la estructura cerebral y parecen mostrarse al nacimiento, lo que sugiere que la exposición prenatal a estos factores de estrés puede estar relacionada.

Desde el nacimiento hasta la adolescencia

Pero el neurodesarrollo no termina en el nacimiento. Ahmad Hariri, neurocientífico de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, sospechaba que la exposición continua a factores de estrés también podía afectar a niños de más edad.

Decidió probar su idea estudiando marcadores químicos conocidos como grupos metilo, que alteran la estructura del ADN para regular cómo se expresan los genes. Hay cierta evidencia en el sentido de que patrones de metilación pueden pasarse de una generación a otra, pero que también son afectados por factores ambientales, como el tabaquismo.

Para probar si estos mecanismos participan en la mayor probabilidad de depresión vista entre los niños pobres, Hariri y sus colegas se focalizaron en un gen llamado SLC6A4, que codifica una proteína que lleva serotonina (una molécula para señales cerebrales) a las neuronas. Desde hace mucho se sabe que el gen se relaciona con la depresión, y el receptor de la serotonina es blanco de muchos medicamentos antidepresivos.

Hariri y sus colegas recabaron muestras de sangre de 183 niños caucásicos de entre 11 y 15 años, y sometieron a pruebas a los niños en busca de síntomas de depresión.

También examinaron cómo respondían al estrés escaneándoles el cerebro para monitorear su actividad cuando les mostraban una foto de alguien con cara de miedo. La gente altamente sensible a las amenazas muestra más actividad en la amígdala (el centro de “corre o pelea” del cerebro) cuando ve dicha emoción.

La prueba del tiempo

Los investigadores repitieron varias veces estos experimentos con los mismos niños durante el transcurso de tres años. Después, compararon los resultados de cada niño con los cambios en su actividad cerebral durante el mismo lapso, así como con cambios en los patrones de metilación cerca del gen SLC6A4.

Los científicos descubrieron que los niños que crecieron en la pobreza tenían más metilación en esta región, comparados con sus compañeros más adinerados.

Esto pudo haber reprimido la producción de proteína transmisora de serotonina entre los niños pobres, por lo que tuvieron menos serotonina disponible en el cerebro (condición relacionada con la depresión). La amígdala de los niños se había vuelto más activa, y aquellos con historial familiar de depresión tuvieron más propensión a deprimirse.

Seth Pollak, psicólogo infantil de la Universidad de Wisconsin-Madison, dice que no está claro si la pobreza afecta la cognición y la salud mental, o si la biología intrínseca de una persona incrementa la probabilidad de que ésta sea pobre en la etapa adulta. Sin embargo, las investigaciones epigenéticas, como este nuevo estudio, muestran que las diferencias genéticas no son los únicos factores importantes.

“Alguien pudiera portar un gen particular, pero dependiendo de la experiencia que tenga o no, el gen pudiera no activarse nunca”, explica Pollak.

La nueva investigación es notable en el sentido que analiza los efectos de niveles bajos de estrés durante períodos largos, señala, en lugar de los efectos de un trauma extremo. Pero Pollak advierte que la muestra es chica para un estudio que intenta entender interacciones complejas entre la genética y el ambiente, y que algunos individuos son mucho más susceptibles que otros al impacto de la pobreza.

Extensiones genéticas

Hariri dice que su grupo ahora quiere analizar la metilación de genes en un conjunto de cerca de 1.000 personas de Dunedin, Nueva Zelanda, cuya salud ha sido rastreada desde 1972-73.

“Es muy bueno ver un experimento tan bien armado”, señala Dan Notterman, biólogo molecular de la Universidad de Princeton, en Nueva Jersey. Notterman se siente sorprendido con la calidad del vínculo entre la epigenética, el comportamiento y el estatus socioeconómico.

La propia investigación de Notterman ha encontrado que los telómeros (secuencias de ADN encontradas en la punta de los cromosomas) son más cortos en los niños provenientes de familias pobres. La longitud de los telómeros tiene que ver con el envejecimiento y la mala salud en general.

Si los investigadores pueden identificar marcadores de ADN fuertemente relacionados con actividad cerebral y comportamiento, destaca Notterman, podrían usarse como prueba para ver si medicamentos para la depresión efectivamente están tratando la enfermedad de una persona.

Pero Robert Philibert, genetista del comportamiento de la Universidad de Iowa, en la ciudad de Iowa, dice que para los niños pobres, la respuesta podría ser más simple (al menos desde una perspectiva científica). “Lo que esto señala es que si realmente se quiere cambiar el neurodesarrollo, hay que alterar el ambiente”, agrega.